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美国华裔专家揭秘新冠病毒肺炎机理及自救措施!必看,救人救己!

大家好,我是吴军,谢谢丁医生的邀请,今天晚上跟大家分享一下我的一些观点和建议,肺炎现在的确是影响很大,我先讲两个例子: 第 1个例子是我们大家都知道李文亮医生,他是一个医生,这一次的悲剧的英雄,他是个医生,很早就被发现有染上这个病,他一直住院治疗。那么我们大家都知道是医院的职工,应该会享受到比较好的治疗的条件是吧?但是就是这个样子,那么它最后还是没有保住他的性命。 第 2个例子是我的同学,他是华中科技大学的红凌教授。他是我的大学同学,是非常优秀的一个人,80年代中期是中美分子生物学招生来美国的,他是超级学霸。很可惜,他的去世让我们同学都非常震惊。1月25号左右他开始发烧,然后一直到了2月4号核酸检查才确定是阳性,2月5号才能够住院,结果2月7号就去世了。 这两个例子都告诉我们什么事情? 就是说如果疾病发展到后期很严重的话,就算有最好的医疗条件,你是本院的职工,你用了最先进的什么呼吸机,什么体外心肺 ecom什么东西都没有用。所以我们必须要看看怎么样才能够对付这个病魔。 在我读博士的时候,我那个实验室有很多人是研究流感病毒它的致病机制的,他们研究流感病毒跟自由基的关系。 自由基是什么东西? 自由基是一种非常活跃的化学物质,它特别容易跟别的东西发生反应。它一反应以后,就会让蛋白质变性,让 DNA受到损伤,它是一种相当于枪炮弹一样,破坏力很大。我们免疫细胞,比方讲中性粒细胞、巨噬细胞,这些细胞拿来发射出来的炮弹来清除入侵到我们身体里面的细菌病毒的。这个炮弹它肯定是不分敌我的,它既能够炸死敌人,也可能会伤害到自己。 所以当这个病毒入侵我们的身体的时候,我们的身体就会奋起反击。这个时候身体就会出现发烧的现象。发烧是一种以防御的一种反应,发烧的时候,这些巨噬细胞、中性粒细胞,这些免疫细胞就被动员起来,动员起来以后,就会释放出大量的这些自由基物质。自由基有好几种,比方讲一种过氧化的自由基,那是比较厉害的。还有其他的氢氧自由基,还有各种各样的自由基,这种自由气都是很容易跟蛋白质、 DNA这些反应,这些反应之后就会让细胞死亡。 你可以想象,如果在肺部突然打一仗,核战争,炮弹满天飞,像二次世界大战这样子,天上有飞机轰炸,地上有地雷、有手榴弹,有各种各样枪炮,老百姓都很难幸免。是吧?所以这病人的心脏、肺、肝、肾就会受到损害。 他们的研究发现,这个...

吳軍博士談新型冠狀病毒感染机理

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美华裔专家揭秘新冠机理及自救措施!必看救人方法!

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自由基类分子的病理损伤机制与SARS病毒性肺炎的治疗策略 (2003)

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原作者: 吴军 博士 发布日期:2003-08-03 美国洛杉矶加州大学医学院分子医学药理系  SARS来势汹汹,因为是一种新发现的病毒,人们对它的致病机制还不是很明确。因此,对该病的治疗,到目前为止,并没有针对性的药物和治疗措施。 其实,流感病毒,单纯疱疹病毒,呼吸道合胞病毒,仙台病毒等在致病毒性炎症时有一些共同发病机理特征,就是病毒与渗透到肺组织里免疫细胞的相互作用过程中,宿主免疫细胞(巨噬细胞,中性粒细胞等)过度产生的自由基类分子(free radicals),如氧自由基(O2o─),一氧化氮自由基(oNO)及其衍生物(ROS),对受感染机体的生命基本结构分子、细胞以至组织器官造成损伤。  自由基又称游离基,就是具有未配对电子(即外层轨道中具有奇数电子)的原子、原子团、离子或分子,具有很强的化学反应能力。在机体受到病毒、细菌入侵时,免疫细胞产生自由基物质,主要是O2o─, oNO等,作为防御手段杀灭细菌病毒,为人体免疫系统中相当重要的一环。但是,当自由基产生过量时,由于它们的非特异反应特性,对受感染机体的生命基本结构分子如蛋白质、核苷酸、脂肪等有极强的氧化硝化反应能力,导致对细胞,组织的攻击,造成对蛋白质、核苷酸、脂肪的结构和功能受到破坏,使细胞膜发生脂质过氧化,形成氧化压力和硝化压力,诱导细胞的凋亡破坏内皮细胞的稳定,增高血管渗透性,以至出现水肿,出血等病理现象,导致肺功能的损害,肺功能丧失以至宿主死亡。 (Akaike et al., 1998, 2000a, 2001; Davis and Matalon,2001)。  通过对流感病毒感染小鼠的研究,发现病毒在宿主体内的浓度在第4天达到高峰,第8天下降到最高值的50%。这个时候,肺病变在第8天变得极严重,同时出现死亡现象。当死亡率达到20%,也就是感染第10天时,病毒在体内的含量已经极低。说明,病毒本身不造成肺炎死亡,只是肇事者。有其他间接的因素才是导致肺病变的元凶(Akaike et al., 1990)。在另一个以鼠巨细胞病毒接种到鼠腹腔,形成鼠肺炎的实验模型里,受感染鼠的肺组织里面是没有病毒存在的。 病毒入侵机体时,机体免疫细胞就会做出排斥抵抗病毒的反应。伽玛干扰素(IFN-g),就是免疫细胞分泌的抗病毒的主要细胞因子。但与此同时,伽玛干扰素又能刺激诱导型一氧化氮自由基...

针对新冠病毒“复工感染”,吴军教授再荐「早期自救方案」

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过度免疫反应中,细胞因子风暴跟自由基风暴是什么关系?

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过度免疫反应这个名词虽然在教科书中有提到,但都是跟过敏反应放在一起讲。其实过度免疫反应,跟过敏反应非常不同。医学免疫学第二版里面有谈到细胞因子风暴,没有提到自由基风暴。有人以免疫细胞治疗中发生的细胞因子风暴作为例子,试图说明过度免疫反应就是因为发生了细胞因子风暴而不是自由基的缘故。这个理解,恰恰说明其对过度免疫反应的认识的片面性。 细胞因子风暴虽然是过度免疫反应中重要的致病机制之一,但是 细胞因子风暴跟自由基风暴是两回事 。在过度免疫反应中,的确会发生细胞因子风暴,比如产生干扰素IFN、白细胞介素Il-6、肿瘤坏死因子TNF。这些细胞因子主要是作为信号蛋白在影响细胞和组织的反应,就像指挥部下达的各种命令。细胞因子刺激免疫细胞的活化及释放出自由基和蛋白水解酶proteases,发生炎症反应,也就是所谓的炎症风暴。 自由基类似于炸弹,蛋白水解酶类似于剪刀,来破坏入侵的病毒和细菌。但是过量的自由基和蛋白酶,也会造成正常细胞的死亡,导致心衰肺衰。要知道,生命的基本是化学反应。细胞因子风暴还是要通过引起自由基风暴等直接杀伤物质的产生,导致器官损伤。 要防止新冠病毒感染造成的心衰肺衰,防治细胞因子风暴,就需要抑制过量产生的自由基和蛋白水解酶,因为这两大类物质,才是导致心衰肺衰的直接元凶 。

什么是自由基?什么是病毒感染引起的自由基风暴?为什么说自由基损伤是病毒感染造成死亡的重要病因?

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自由基是一类带氧原子和氮原子的化学小分子,因为带有一个未配对的电子,所以很不稳定,容易跟其他东西发生反应,这个反应可以让蛋白质变性,让DNA受到损害,引起细胞死亡。主要有过氧化阴离子(O2‾ )和一氧化氮(NO),还有次氯酸阴离子(ClO‾ )。过氧化自由基和一氧化氮还能反应生成更强烈的、破坏性更大的过氧亚硝基阴离子(ONOO‾ )。 我的博士导师Hiroshi Maeda教授和Takaaki Akaike教授在1996年前后发现,流感病毒感染的小鼠的肺脏内,一氧化氮(NO)生成在第6天开始异常活跃,到第8天达到顶峰。(Reviews in Medical Virology 11:87-101, 2001)。 同时,过氧化阴离子(O2‾ )也同时大量产生(PNAS 93:2448-2453, 1996)。 实验小鼠一旦被流感病毒感染,大概在第8到第11天死亡。这个跟自由基风暴发生,在时间上密切相关。当用过氧化阴离子(O2‾ )清除剂---过氧化物歧化酶(SOD),静脉注射到被病毒感染5天后的小鼠体内时,超过50%的小鼠得到保护而不死。在用一种化学多聚物pyran修饰后的SOD来治疗时,10个小鼠中有9个存活下来。 化学多聚物pyran作为载体对照,并没有保护效果,pyran的作用是增加了SOD在血液内循环流动的时间浓度,让有限的SOD能够更好地发挥清除过氧化自由基的效率。这个重要的科学成果,发表在国际著名的Science(科学)杂志上(Science. 1989 May 26;244(4907):974-6)。在另一个实验中,使用一氧化氮清除剂L-NMMA,也能大幅度改善小鼠的生存率(图4,PNAS 93:2448-2453, 1996)。 这两个实验非常直观地说明, 过氧化自由基和氧氮自由基分子,是病毒感染造成死亡的直接杀手之一 。